科学的な証拠に基づくと、大気汚染はアトピー性皮膚炎（AD）の発症と重症化の両方に深く関与しています。

 

 

病態生理学的なメカニズム

 

 

大気汚染物質が皮膚に及ぼす影響には、主に以下の4つのプロセスが確認されています。

 

 

皮膚バリア機能の破壊:

粒子状物質（PM2.5など）や二酸化窒素（NO2）への曝露は、経皮水分蒸散量（TEWL）を増加させ、皮膚のバリア機能を直接損なわせます。

 

 

酸化ストレスの誘導:

汚染物質は活性酸素種（ROS）を生成し、脂質過酸化やDNA損傷を引き起こします。

 

 

免疫系の乱れ:

芳香族炭化水素受容体（AhR）経路の活性化を通じて、炎症性サイトカインの放出やTh2型免疫反応の増強を招き、アレルギー反応を悪化させます。

 

 

マイクロバイオームの変化:

皮膚表面の細菌叢（マイクロバイオーム）のバランスを崩し、黄色ブドウ球菌の定着を促進することで炎症を誘発します。 

 

 

 

National Institutes of Health (NIH)

 

 

 

疫学的な証拠

 

 

 

世界規模での研究により、汚染物質とAD症状の関連が示されています。

 

 

主要な汚染物質: PM2.5、PM10、NO2、SO2（二酸化硫黄）、および**揮発性有機化合物（VOCs）**への曝露が、ADによる受診数の増加と相関しています。

 

 

ライフステージ別の影響:

 

 

胎児期・乳幼児期:

妊娠中の母親が汚染された空気に曝露することで、子供のAD発症リスクが高まることが示唆されています。

 

 

 成人:

高齢者を含む成人においても、交通関連の大気汚染や野火の煙による短期的な曝     露が症状の再燃を招くことが報告されています。

 

 

野火の影響:

近年の研究では、野火の煙（PM2.5の急増）が発生した際、皮膚科へのADや痒みに関する受診率が有意に上昇することが確認されました。 

 

 

Wiley Online Library 

 

 

 

主な大気汚染源

 

 

 

証拠として挙げられる汚染源は多岐にわたります。

 

 

 

屋外:

自動車の排気ガス、工業施設、建設現場の粉塵、野火。

 

 

 

屋内:

タバコの煙、カビ、清掃用品や建築材料から放出されるVOCs、調理時の排煙。